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含汞中药治疗牛皮癣的副作用


作者:www.ltnp…    文章来源:www.ltnpx.com    点击数:    更新时间:2008-10-20

  含汞的中药主要有轻粉、粉霜、银朱、朱砂、白降丹、红升丹、红粉等。
    轻粉:又名腻粉、扫盆、峭粉、汞粉、水银粉。轻粉为粗制的氯化亚汞(Hg2CL2)结晶物。是由水银、白矾、食盐炮制而成,30g汞可得轻粉24g。粉霜又名白雪、水银霜、白灵砂、白粉霜,为轻粉升华精制而成,其干燥品含氯化亚汞在99%以上,即是用升华法制得的甘汞。本品见光后毒性加剧。《本草纲目》日:“水银乃至阴毒物,因火煅丹砂而出,加以盐矾炼而为轻粉,加以硫磺升而为银朱,轻飞灵变,化纯银为燥烈,其性走而不守,善劫痰涎,消积滞,故水肿风痰湿热毒疮,被劫涎从齿龈而出,邪郁为之暂开,.而疾因之亦愈。若服之过剂,或不得法,则毒气被蒸,窜入经络筋骨,莫之能出,痰涎既去,血液耗亡,筋失所养,营卫不从,变为筋挛骨痛,发为痈肿疳漏,或手足皲裂,虫癣顽痹,经年累月,逐成废痞,其害无穷”。
    银朱:又名灵砂、心红、水华朱、猩红、紫粉霜。为人工制成的赤色硫化汞。银朱与灵砂都是人工制成的赤色硫化汞,目前药材并不区分,但古时分作二条,因灵砂升炼时用的是硫磺,火力缓,时间长,银朱则用含杂质较多的石亭脂(石硫赤),并且火力猛,炼时短,所以灵砂的质量比银朱纯。《本草纲目》:“银朱,乃硫磺同汞升炼而成,其性燥烈,亦能烂龈挛筋,其功过与轻粉同也”。
    朱砂:又名丹砂、辰砂、汞沙、赤丹、丹粟。为天然的辰砂矿石,其主要成分为硫化汞,理论上应含汞86.2%、硫13.8%,但实际中常夹杂雄黄、磷灰石等。其商品有朱宝砂,又名洋尖砂、泽光砂;镜面砂,又名劈砂、片砂;豆瓣砂,又名豆砂、个砂。《吴普本草》:“黄帝、岐伯:苦,有毒。李氏:大寒”。《药性论》:“有大毒”。《本经逢原》:“丹砂入火,则烈毒能杀人”。
    升药:又名灵药、三白丹、三仙散、升丹。为粗制氧化汞。是由水银、硝石、白矾放入碗中密封炼制,炼成后将碗取下,位于碗内周围的红色升华物为“红升”;碗中央的黄色升华物为“黄升”;锅底剩下的块状物即“生药底”。红升、黄升主要含氧化汞,另含硝酸汞等,其精制品是“红粉”,汉口红粉含HgO在98%以上。红粉又名小升丹、三仙丹、红升药。《中药志》:“红升、黄升功用相同,惟红升性较猛烈”。红升丹:又名大升丹、红粉霜、五升灵药。是以水银、火硝、白矾、雄黄等药为主炼制而成,其主要成分为氧化汞。
    白降丹:又名降药、白灵药、降丹。为二氧化汞和氯化亚汞的混合物。是由水银、白矾、食盐、皂矾、火硝、硼砂、朱砂、雄黄炮制而成。主要成分为氯化汞HgCl及氯化亚汞Hg2CL2,其含量比例依生产方法而有不同。
    是一种原浆毒,汞化合物对人体具有强烈的刺激性和腐蚀性作用。汞盐可以经消化道及皮肤吸收。当被吸收后对内脏的毒性很大,其中以升汞(高价汞)毒性为大。低价汞在吸收达到相当浓度时也可产生与高价汞同样的毒性。毒性作用皆由汞离子所引起,汞离子与各器官组织蛋白结合成汞蛋白,从而导致细胞发生营养不良性改变,甚至坏死。汞在体内与各种酶的巯基具有特异的亲和力,能抑制许多酶的活性.引起中枢神经和自主神经功能紊乱。汞可通过肾脏、肝脏和结肠黏膜排泄,以肾脏为主要排泄器官,约占汞全部吸收的75%。汞经肾脏排泄时,可抑制。肾实质细胞巯基酶系统的活动。急性升汞中毒患者死亡的尸体解剖中可见到口腔、咽部、食管不同程度的腐蚀;胃黏膜可见到坏死;结肠表现为急性炎症性病变,轻者充血水肿。升汞中毒量为0.1~0.2g,致死量为0.3~0.5g;甘汞的致死量为2~3g;氧化汞的致死量为1~1.5g。升汞对肾脏近端小管和肾小球有严重的破坏作用,但坏死性肾病往往在中毒后7天左右发生,此时胃肠反应已消退。汞吸收后可以经唾液腺排出,与口腔内的硫化物结合。形成具有强烈刺激性的硫化汞,引起口腔炎,甚者牙齿脱落,一般先为磨牙,尖牙次之,门牙最后。神经损害多见四肢麻木及手震颤,尤其是做精细动作和情绪紧张时震颤就更明显。震颤可因皮质与视丘下部之问的调节发生障碍所致,也可能因小脑皮层萎缩所致,也可因运动神经元受损所致,总之机制尚未完全阐明。
    以大鼠为实验材料,探讨口服硫化汞在体内诱发氧化损害:爆砂化学名为硫化汞(HgS),为一种稳定性汞盐,在常温下不溶于水,与其他汞化合物相比其毒性较低。给予大鼠口服硫化汞0mg/kg、5mg/kg、50mg/kg、250mg/kg、500mg/kg,连用3天,观察其在肝及肾造成氧化性伤害的可能性。结果:肝脏中之谷胱甘肽及8-羟脱氧鸟苷(8-OH-dG),并未随有变化;肾脏中未发现脂质过氧化现象,但是谷胱甘肽有下降之现象,而且。肾脏细胞中的8一羟脱氧鸟苷呈剂量关系之上升。肾脏汞含量也随给汞量的增加而升高。电子显微镜显示:肾小管近端细胞内溶酶体有明显增加之趋势。说明硫化汞虽不溶于水,但仍会被吸收,并在肝、肾器官中聚积,但只在肾中诱发8一羟脱氧鸟苷上升。汞已对肾细胞上的DNA造成氧化性伤害。
    临床中毒表现为:急性腐蚀性胃肠炎、坏死性肾病、周围循环衰竭等。口服中毒即可出现口有金属味及辛辣感、黏膜水肿、口渴、呕吐,便血,因肾小管坏死而导致尿毒症。慢性职业性中毒表现,以神经衰弱综合征为主,如患者表现为精神不安、兴奋、易怒、郁闷等。其次为口腔、消化道病变,如口中金属味,流涎、牙龈肿胀、出血、牙齿松动脱落,牙根、牙龈上有黑色汞线等。可出现汞毒性震颤,震颤为对称性。
    含汞中药治疗牛皮癣副作用临床报道
    1、汞造成肾损害1例患者男,68岁,因尿蛋白3个月,加重10天,伴右侧腰痛,全身浮肿,尿蛋白(++++),尿蛋白定量6~16.5g/24h,血BUN 5.5mmol/L,于1993年9月8日入院。患者因患牛皮癣,某医院给予含汞的外用药膏全身涂抹治疗,每周检查尿常规,治疗3个月后,尿常规显示蛋白微量,即停药,并给予口服头孢氨苄、氨苄青霉素等治疗。10天后尿常规显示蛋白(++~+++),右侧腰痛,全身浮肿,尿量2200ml/日,既往无肾脏病史。入院检查:尿RBP0.09mg/L,Alb 2688mg/L,IgG 22.4mg/L,NAG 79.0u/L;血BUN 5.5mmol/L,Crl20μmd/L,IgG 12.42g/L,IgA0.34g/L,IgM 1.95g/L,C3 0.982g/L,C4 0.392g/L,β因子0.608g/I.,CH50l60U;T细胞亚群:CD3 50%0,CD4 29.41%,CD8 25%,CD4/CD8 1.18。莫氏试验:尿比重1.004 1.016,尿渗透压364mosm/HgH2O,尿汞0.02mg/L。肾图显示排泄显著延迟,肾血流量正常;。肾穿刺活检:光镜示。肾小球9个,均未见明显病变;肾小管上皮肿胀,问质轻度灶性炎症细胞浸润及纤维化,小叶问静脉可见局灶性静脉内膜炎。给予二巯基丁二酸纳(BAL)、强的松、速尿、硝苯啶、丹参等治疗。一个月后复查:尿蛋白(一),尿蛋白定量0.44g/24h,血清总蛋白61g/L,白蛋白38g/L,球蛋白23g/L,尿汞0.003rng/L。莫氏试验:尿比重1.006~1.017,肾图正常。汞中毒肾病患者,出现高氯血症为可逆性。肾小管损害,少数人可出现大量尿蛋白。本患者已有尿蛋白、浮肿、低蛋白血症等肾病综合征表现,同时肾穿刺证实肾小管也受到一定影响,虽经治疗后尿蛋白、浮肿消失,但肾小管功能仍未完全恢复,至1996年9月(3年后)仍在随访治疗中。本例也证实了以往的结论,肾脏是无机汞的主要排泄器官,并易在肾脏中积聚造成损害,通常汞中毒引起的肾脏损害以肾小管病变为明显。
    2、汞中毒诱发大疱性类天疱疮1例 患者男,40岁,因患牛皮癣10余年,服个体行医者自制药丸、药粉约2月,全身散起黄豆至花生米大小的水疱,口腔也起水疱,继而糜烂、灼痛、恶心,进食、说话困难。实验室检查:尿铅0.63umol/L,尿紫质(++),ZPP 15μg/gHb,尿汞4486.5nmol/L,血尿便常规、肝功、内脏B超均正常。诊断:大疱性类天疱疮、寻常型牛皮癣、亚急性汞中毒。

 

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